Генетика и молекулярная биология

Генетический форум
Текущее время: Сб сен 23, 2017 10:15 pm

Часовой пояс: UTC + 4 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 4 ] 
Автор Сообщение
СообщениеДобавлено: Вт июн 01, 2010 7:32 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Вт июн 01, 2010 7:26 pm
Сообщения: 5
Частые вспышки гнева, характерные до 3 летнего возраста не всегда свидетельствуют о том, что в семье растет юный правонарушитель. Однако некоторые исследователи предполагают, что частые проявления агрессивности, встречающиеся после 3 летнего возраста, часто связаны с поведенческими проблемами в коллективе и не всегда связаны с отсутствием любви родителей к своему ребёнку. Исследователи сообщают, что дети, с проявляющимся агрессивным поведением в 8 лет будут иметь подобные проблемы в пубертатном периоде и взрослом состоянии . Таким образом, есть признаки, свидетельствующие о непрерывности агрессивного поведения через какое-то время. Однако, самые ранние проявления агрессии (например вспышки гнева у младенца) не свидетельствуют об их обязательном более позднем появлении, большинство агрессивных маленьких детей приспосабливается к окружающей среде обычно. Таким образом, наши поведенческие стили не установлены при рождении или даже в раннем детстве, многое зависит от ответа окружающей среды на наше поведение.

Влияет ли генетика на наше поведение?

Эксперименты с грызунами показали, что, можно создать породу сильных животных спариванием агрессивных мужских и женских особей. У людей, однако, никакая специфическая расовая или этническая группа не отличается врожденным превосходством или агрессивностью. Некоторые исследователи сообщили о большей конкордантности агрессивности для монозиготных близнецов; однако, даже в этих видах исследования, относительный вклад факторов внешней среды в агрессию остаются неясным.

В течение 1960-ых и 1970-ых, был проведён ряд исследований с целью доказать связь между некоторыми хромосомными отклонениями и антисоциальным поведением (то есть, XYY и XXY). Кажется маловероятным, что эти хромосомные аномалии передают определенную тенденцию к насилию. Подобно многим другим условиям, они вероятно предрасполагают индивидуума к разнообразию различных видов адаптационных проблем, которые могут быть выражены агрессией, в зависимости от воспитания индивидуума и стрессогенных факторов.

Nielson и коллеги (1994) недавно сообщил о связи между генетически запрограммированной продукцией гидроксилазы триптофана индивидуума и уровнем в цереброспинальной жидкой 5-годроксиндолеацетиловой (5-HIAA) кислоты. 5-HIAA является метаболитом серотонина. Уменьшение уровня серотонина связано с проявлением импульсивности и раздражительности. Возможно, действительно существует генетический компонент реакции человека на специфические стрессогенные факторы. Однако, импульсивность и раздражительность не синонимичны с насилием.

Brunner и коллеги (1993) описал голландское семейство, в котором несколько мужчин имели сходное агрессивное, и даже преступное поведение. Исследование хромосом показало, что пять из них имели точечную мутацию в гене, контролирующем продукцию моноаминоксидазы-A (MAO-A), фермента, ответственного за распад некоторых нейромедиаторов (например допамин, норэпинефрин). Агрессивные мужчины с этой генетической аномалией имели низкую MAO-A активность по сравнению с их более мирными соотечественниками. Этот ген расположен на X хромосоме. Но это достаточно редкий частный случай.

Два недавних исследования свидетельствуют о связи между биохимическими характеристиками части гена, который влияет на структуру специфических рецепторов допамина в мозгу и определенном аспекте характера. Ebstein и коллеги (1996) и Бенджамин и коллеги (1996) нашли соотношение между структурой фокуса на D4 гене рецептора допамина и тенденции к поиску чего-то нового в характере человека. D4 рецепторы допамина найдены в части краевой системы, связанной с познанием и эмоциональной сферой(Бенджамин эль-ал., 1996; Meador-Woodruff etal., 1994).Однако, важно иметь в виду, что эта генетическая характеристика, как считается, объясняет только 10 % генетических влияний на данную черту характера. Кроме того, генетические факторы, по мнению ученых, формируют 30 - 60 % характера (Bouchard, 1994)..
Наше мнение состоит в том, что никакой отдельный ген или известное соединение генов не кодируют насилие, психологические и социальные факторы постоянно влияют на формирование проявлений агрессивности.

Хотя нет никакой известного наследственно передаваемого расстройства, которое предрасполагает человека к насилию, существует наследственно передаваемое нормально состояние, унаследственное 50 % человеческого населения, которое связано с агрессивностью: XY синдром, лучше известный как мужской пол.

Гормоны и нейромедиаторы

Почти у всех разновидностей животных, включая людей, мужчина более агрессивен чем женщина, правда если с этой женщиной есть рядом мужчина.
Исследования на животных показали, что половые гормоны влияют на поведение. Если животное демонстрирует во взрослом состоянии агрессивное поведение, вероятно оно имело раннюю (вероятно в utero) экспозицию к тестостерону. Гормоны затрагивают структуру и физиологию развивающегося мозга млекопитающих. "Тестостерон и эстрадиол, достигающий ядер гормонально чувствительных нейронов в течение критических периодов для полового дифференцирования активизируют некоторые гены и подавляют другие" (Брейн и Haug, 1992). Гормоны влияют на формирование синапса и системы ферментов.

Эстрогены оказывают волнообразное поведенческое влияние, в зависимости от стадии развития животного. Например, эстрогены подавляют желание к борьбе в интактных взрослых мужских особях многих разновидностей. Андрогены как тестостерон метаболизируются в мозге с формированием эстрогенов. Таким образом, хотя множество исследований засвидетельствовало маскулиноподобные эффекты андрогенов на развивающихся животных, их эффектах, по крайней мере у некоторых животных, может появиться в результате их превращения в эстрогены, такие как эстрадиол.

Половые гормоны - не единственные гормоны, которые затрагивают проявления агрессии. В исследованиях на обезьянах установлено, что, ощущение поражения, даже страх перед потенциальным агрессором вызовет выброс кортикостероидов (Bronson и Eleftheriou, 1965a, 1965b). Точно так же воздействие больших доз кортикостероидов на доминирующего самца вызовет его подчиненное поведение. С другой стороны, часто применяемый дексанетозон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) увеличили проявления социального конфликта у грызунов.

У животных, взрослое половое поведение, так же как и агрессивное поведение зависит от модификации мозга в utero в ответ на половые гормоны (Брейн, 1979; Gandelman, 1980). Агрессия между мужскими особями тех же самых разновидностей увеличивается заметно в течение брачного периода, вероятно в ответ на увеличения лютеинизирующего гормона и/или андрогенов (Flannelly etal., 1984). Исследование крыс мужского пола показало, что простое наличие в клетке женской особи, выделяющей эстрогены, увеличивает продукцию половых гормонов, и агрессивность(Herz и другие., 1969). Крысы мужского пола, живущие вместе с женскими особями, намного более агрессивны, чем крысы, живущие с другими особями мужского пола или в одиночестве. У лабораторных мышей есть также высокая корреляция между половыми гормонами и агрессивным поведением.

Половые гормоны оказывают достаточно сложное влияние на проявление агрессивности. Очевидно нельзя простым применением гормонов продемонстрировать их эффекты. Поэтому, объективную информацию можно получить при рассмотрении клинических случаев в динамике. Например, девочки с врожденной надпочечной гиперплазией, которые, во время внутриутробного периода, подвергались воздействию высоких доз андрогенов или прогестинов, как сообщают, (Ehrhardt и другие., 1968), во взрослом состоянии становятся спортивным и энергичным, не интересуются прическами, драгоценностями, и другими более традиционно женскими проблемами(Ehrhardt 1974).. Putnam описал преждевременное начало половой зрелости у девочек подвергающихся оскорблениям на половой почве.

Несколько исследований агрессивных мужчин предлагают возможную ассоциацию между уровнями тестостерона и агрессией, но результаты сомнительны (Ehrenkranz и др.. 1974; Kreuz и Повысился, 1972; Meyer-Bah-Iberg, 1974; Monti и другие., 1977; Rada и другие., 1976). Dabbs и другие. (1991), изучили концентрацию тестостерона и кортизола в слюне детей, отличающихся агрессивным поведением. Выяснилось, что дети с высоким уровнем тестостерона в слюне совершают более серьезные антисоциальные действия. Отношение тестостерона к агрессии наиболее сильно, когда уровень кортизола в слюне низок. Virrkunen (1985) сообщил, что у людей низкие концентрации циркулирующих кортикостероидов (свободный кортизол в моче) коррелируются с проявлением насилия.

Но не все данные, собранные на взрослых применимы к детям. Константино и коллеги (1993) сравнили серологические уровни андрогена агрессивных и неагрессивных мальчиков в пубертатном периоде, не выявили никаких различий. Наше собственное исследование подростков (Льюис и другие., 1979; Rubinstein и другие., 1994), выявило, что мальчики, подвергшиеся сексуальным оскорблениям, с возрастом становятся более сексуально агрессивными, чем сверстники. Этот факт заставляет предположить, что сам факт любого насилия над ребенком приводит к запуску ряда психо-физеологических приспособительных реакций. Исследователи не могут найти последовательные различия в уровне тестостерона между преступниками и их жертвами, потому что все анализы могут быть взяты только в месте лишения свободы, действующим на человека, по понятным причинам, угнетающе, что меняет показатели.

В литературе засвидетельствована роль нейромедиаторов в генезе, так же как и супрессии агрессии. Нормефрин, ацетилхолин, допамин, серотонин, гаммааминобутировая кислота (GABA) связаны с уровнем эмоциональной агрессии животных, и, постепенно накапливаются данные относительно их роли в поведении человека, связанном с насилием.

Повышенная концентрация норэпинефрина была выявлена в мозге животных, у которых агрессия была вызвана изоляцией или другими стрессогенными факторами. Агрессивное поведение было также вызвано применением предшественников норэпинефрина и норадренергических препаратов. Препараты, увеличивающие норадренергическую активность в мозге, такие как MAO ингибиторы и трициклические антидепрессанты, увеличивают агрессию у крыс, тогда как кломдин или пропранолол, уменьшающие норадренергическую активность, снижают агрессивность.

Мы еще не знаем каким образом норэпинефрин связан с инициированием и интенсификацией агрессии. Однако, предполагалось, что часть его эффекта связанас блокированием некоторых нейронов стволовой области мозга, способных подавлять агрессию.

Ацетилхолин способен увеличить эмоциональную агрессию и поведение хищника у животных. Инъекция ацетилхолина в гипоталамус котов, стимулировала активацию хищнических инстинктов. Эти результаты могут пролить свет на некоторые эффекты седации фармакологических средств с антихолинергическими побочными эффектами, таких как амитриптилин.

Допамин играет определённую роль в формировании эмоциональной агрессии у животных и, возможно, у людей. Например, агонисты допамина, такие как апоморфин, увеличивают агрессивное поведение крыс (McKenzie, 1971). Мышы, ставшие агрессивными в результате энцефалита, имеют увеличенный синтез допамина и сниженный синтез серотонина. Когда животным проводят терапию метилпаратирозином, ингибитором синтеза допамина, их агрессивность уменьшается (Lycke и др.. 1969). Блэкберн и коллеги (1992) выдвинули гипотезу, что воздействие допамина на мозг создает эмоциональное состояние, в котором возрастает скорость ответа на внешние стимулы.

Многочисленные исследования свидетельствуют о важности серотонина в модуляции агрессии у животных. Например, Sahakian (1981) отмечает низкие концентрации серотонина в цереброспинальной жидкости гиперагрессивных крыс.

Последнее время исследователи обращают внимание на сотношение между сниженным уровнями серотонина в мозге и попыткой человека нанести себе ранение. Linnoila и коллеги (1983) предположили, что низкая концентрация серотонина в мозге( в цереброспинальной жидкости - 5-HIAA) может быть связана с импульсивными поведениями в общем, а не с агрессивностью или насилием в частности. Coccaro и коллеги (1989) продемонстрировали снижение реакции пролактина на фенфлюрамин, (высвобождающее серотонин вещество) у импульсивных, агрессивных пациентов, что было диагностировано как наличие изменения личности, и в угнетенных суицидальных пациентах. Они выдвинули гипотезу существования психобиологической восприимчивости к импульсивному и агрессивному поведению, вторичному к недостаточности серотонина в мозге.

Virkkunen и коллеги (1994) недавно сообщили о снижении концентрации 5-HIAA в цереброспинальной жидкости у людей, страдающих алкоголизмом, и повышенной импульсивностью. Candito и другие. (1993) установили низкий уровень циркулирующего триптофана у небольшой группы импульсивных подростков. В целом, исследования, проведенные в последнее время свидетельствуют о наличии соотношения между суицидальным, импульсивным, или агрессивным поведением и дисфункцией серотонинэргической системы.

Клинические врачи и исследователи становятся все более и более осведомлёнными о важности GABA в регулировании агрессивного поведения. По результатам исследования, проведенного на крысах, установлено, что низкие концентрации GABA в мозге некоторых крыс связаны с агрессивностью. Агрессивность мышей снижается в ответ на увеличения GABA активности в головном мозге.


Однако, некоторые нейротрансмиттеры и гормоны оказывают влияние на доброжелательные взаимодействия среди животных. Взрослые приматы с высоким уровнем активности серотонина особенно щедры; они более толерантны к подросткам, более общительным с другими взрослыми животными, и более вероятно защитят животное от нападения. Напротив, сниженная активность серотонина связанна с противоположными видами восприятия и поведения. Животные с низким уровнем активности серотонина имеют тенденцию рассматривать нейтральные поведения как угрозу. Низкий уровень активности норэпинефрина и допамина были также связаны с враждебными взаимодействиями .


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Ср июн 02, 2010 7:08 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Вт июн 01, 2010 7:26 pm
Сообщения: 5
Известно что эмоциональные происшествия заставляют миндалевидную железу мозга выделять нейромедиатор норадреналин. Это заставляет нас помнить о тех страхах которые были связаны с этими эмоциями.

Что скрывается за превращением гена, формирующего рецептор норадреналина, в его модификацию ADRA2B?

Мы знаем о том что Кавказцы являются не только потомками мифических Скифов проживавших в древности на территории современной Украины и Юга России но и о том что Кавказцы довольно эмоциональные люди.
Так вот у 30% кавказцев обнаружилась именно эта модификация гена.


Но для подтверждения этой гипотезы исследования проводились не на Кавказцах а на группе швейцарских граждан и на особой группе жителей Руанды, переживших геноцид в лагере беженцев в Уганде.


Исследователи обнаружили, что в обеих группах носители модификации гена ADRA2B "с гораздо большей вероятностью" вспоминают как позитивные, так и негативные изображения, чем люди с другими модификациями данного гена. Нейтральные сцены одинаково запоминали как носители данной модификации, так и остальные.

Однако выходцы из Руаны – носители данной модификации – гораздо лучше вспоминали негативно-эмоциональные события, чем европейцы-носители, и это не было связано с посттравматическим стрессом. Оказалась что у 12% жителей Африки имеется модификация этого гена.

Выяснилось -"Генетическая модификация связана вызывает у людей предрасположенность к более сильным травматическим воспоминаниям, когда происходит что-то ужасное".


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Ср июн 02, 2010 7:11 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Вт июн 01, 2010 7:26 pm
Сообщения: 5
Ученые во главе с профессором Ли-Хуэй Цай с кафедры изучения мозга и когнитивных наук Массачусетского технологического института изучали посттравматический стресс. И решили проанализировать работу фермента Cdk5, или циклинзависимой киназы-5 (cyclin-dependent kinase 5), в организме генетически модифицированных мышей. Они выбрали Cdk5 потому, что он связан с заболеваниями, вызывающими гибель нейронов мозга. Особенно в гиппокампе – отделе головного мозга, отвечающем за консолидацию памяти.

Эксперты разделили лабораторных грызунов на две группы – тех, у кого уровень фермента оказался повышенным, и тех, в мозгу которых деятельность фермента учёные заблокировали.

Чтобы грызуны получили негативные воспоминания, которые могли бы влиять на формирование ПТС, учёные слегка ударили представителей обеих групп.

Мыши из первой группы не смогли прийти в себя. Хотя учёные больше грызунов не били, мыши вели себя очень испуганно и подавленно. Зато грызуны с отключённым ферментом Cdk5 вскоре забыли об избиении. Они вели себя как обычно и не выказывали ни тени испуга.

По мнению экспертов, эмоциональные расстройства, в том числе посттравматический стресс и паника, возникают из-за того, что мозг человека продолжает формировать ощущение страха и испуга, связанное с уже произошедшим событием.

Согласно последним исследованиям Национального института здоровья и качества медицинской помощи Великобритании (NICE), 5 из 100 британцев и 10 из 100 британок страдают от посттравматического стресса всю жизнь. Поэтому, как отметил сопредседатель консультирующей группы NICE и старший преподаватель психиатрии в Университете Кардиффа доктор Джонатан Биссон, раскрытие формирующего ПТС механизма – очень большой успех.

«Не знаю, можно ли применить блокировку Cdk5 при лечении ПТС, но результаты экспериментов еще раз подтвердили теории о развитии и обнаружении симптоматики стресса. Поэтому подобные исследования стоит продолжить», – резюмирует доктор Биссон.

Учёные не первый год ранее разрабатывали методы борьбы с посттравматическим синдромом. В частности, в конце 2006 года исследователи из Техасского университета предъявили данные обработки мышей кортикостероном, чьё действие аналогично действию кортизола у людей. Мышей поместили в пластиковую коробку и ударили током. Через несколько дней мышей вновь запустили в то же «помещение». Предварительная инъекция гормона кортикостерона «излечила» мышей опытной группы от неприятных воспоминаний. И вели они себя на второй раз спокойно. Мыши из контрольной группы явно ждали удара током и очень боялись.

Тогда учёные пояснили, что гормон ускоряет формирование кратковременной памяти. А когда новые воспоминания конкурируют со старыми, негативный эффект от последних снижается.


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
СообщениеДобавлено: Вт янв 22, 2013 9:58 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Чт янв 17, 2013 5:07 pm
Сообщения: 4
интересная информация

_________________
бесплатные объявления чернигов


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 4 ] 

Часовой пояс: UTC + 4 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  
cron