Генетика и молекулярная биология

Генетический форум
Текущее время: Пн сен 25, 2017 6:42 am

Часовой пояс: UTC + 4 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 16 ]  На страницу 1, 2  След.
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: ген DRD4рецептор депомина
СообщениеДобавлено: Пт май 11, 2007 2:55 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Ср май 09, 2007 5:49 pm
Сообщения: 7
Откуда: астрахань
Здравствуйте. меня интересует все что с ним связано. кароче все на эту тему. Памагите разобрать эту тему уважаемые. я несмыслю наполовину. Спасибо. :)


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пт май 11, 2007 8:30 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Ср май 09, 2007 5:49 pm
Сообщения: 7
Откуда: астрахань
Че то некто непамагает. :( меня интересует как на нево ваздействует допамин. и как он работает. чем ево заводят. рецепторы как обновить и чтоб он функционировал. :)


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пт май 11, 2007 8:57 pm 
Не в сети
Администратор
Администратор

Зарегистрирован: Вт мар 13, 2007 10:36 am
Сообщения: 85
А для чего Вам такая информация? Если уточните, легче будет помочь с поиском материала.


Цитата:
В мозгу млекопитающих локализовано 5 подтипов дофаминовых рецепторов: D1, D2, D3, D4 и D5. Рецепторы D1 и D5 подтипа ассоциированы с GS белком и усиливают внутриклеточные метаботропные реакции увеличением концентрации цАМФ в клетке. Рецепторы D2, D3 и D4 подтипа ассоциированы с Gi/o белками замедляют внутриклеточные метаботропные реакции уменьшением концентрации цАМФ в клетке. То есть 2 подтипа дофаминовых рецепторов D1 и D5 функционируют реципрокно 3 другим подтипам D2, D3 и D4 дофамино-вым рецептором.


А.С. БАЗЯН, "ДЕТЕРМИНИЗМ И НЕОПРЕДЕЛЕННОСТЬ ПРОЦЕССОВ
В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ", ISBN 5-7262-0634-7. НЕЙРОИНФОРМАТИКА – 2006. Часть 1.



Цитата:
В настоящее время становится все более очевидным тот факт, что в основе предрасположенности к алкоголизму и наркоманиям лежат полигенные изменения. В течение последних десяти лет ведется активный направленный поиск генов, изменения в структуре которых, могли бы коррелировать с повышенным риском развития заболевания. Стратегия этого поиска основана на ранее полученных результатах нейрохимических и психофармакологических исследований.

В последние годы были клонированы и активно изучаются гены, кодирующие D1-, D3-, D4-, D5-подтипы ДА-рецепторов.

Согласно современным данным сочетание определенных изменений в структуре генов, кодирующих D2-, D4- и D5-рецепторы, может лежать в основе формирования особенностей темперамента и поведения личности. Вероятно, для выявления генетических маркеров предрасположенности к алкоголизму нужно вести поиск комбинаций структурных особенностей генов. Мы предполагаем, что среди потенциальных кандидатов должны рассматриваться не только гены рецепторов, но и ферментов синтеза медиатора, а также гены, кодирующие транспортные белки.

Одним из важнейших функциональных белков ДА-системы является ДА- транспортный белок (DAT), который отвечает за обратный захват медиатора пресинаптической терминалью. Ген, кодирующий человеческий DAT, был впервые клонирован в 1992 г. Особое внимание исследователей привлек 40-нуклеотидный повтор в нетранслируемой области гена. Число таких повторов может колебаться от 3 до 11.

В наших исследованиях частоты аллелей А1 и В1 в гене ДА-рецептора 2-го типа (DRD2) были 0,393 и 0,191 среди алкоголиков и 0,204 и 0,138 среди здоровых контрольных индивидов. Эти различия статистически значимы для аллеля А1 (c 2 3, 45, р < 0,001).

Было также отмечено, что частота аллеля А1 имела статистически значимые различия при сравнении больных с позитивной и негативной семейной историей алкоголизма (0,250) [c 2 3,33; p < 0,001]. Различия в частотах аллеля В1 между тремя изучаемыми группами не были статистически значимы.

Частота генотипов A1/A1 и B1/B1 была выше среди алкоголиков с семейной отягощенностью (0,208 и 0,125 соответственно), чем у алкоголиков из благополучных семей (0,111 и 0,056 соответственно). Для обоих генотипов различия между частотами у больных с позитивной семейной историей не имели статистически значимых различий при сравнении с алкоголиками с негативной семейной историей (c 2 0,92; p < 0,05 и c 2 0,71; p < 0,05 соответственно). Аллель DRD4* 7R был найден значительно чаще у алкоголиков с позитивной (0,292), чем с негативной семейной историей (0,056) [c 2 3,42; p < 0,001] (табл. 3).

Таким образом, частота встречаемости аллеля А1 была значительно выше у алкоголиков с позитивной семейной историей алкоголизма по сравнению с алкоголиками с негативной семейной историей (c 2 3,33; p < 0,001). Частоты аллелей Taq1 "B" системы в гене DRD2 и гена DRD4 не отличались у больных алкоголизмом в целом от контрольных индивидов. Тем не менее, аллель гена DRD4, содержащий семь тандемных повторов, значительно более часто встречался среди больных алкоголизмом с наследственной отягощенностью по сравнению с пациентами с негативной алкогольной семейной историей (c 2 3,42; p < 0,01).

Был исследован также полиморфизм гена DAT у больных алкоголизмом с семейной отягощенностью и без нее. Как у лиц с алкогольной зависимостью, так и у контрольных субъектов наиболее часто представлен гомозиготный вариант с аллелями с десятикратным повтором (10/10), реже встречается гетерозиготный вариант 9/10. Результаты исследования представлены в табл. 4.

Из табл. 4 видно, что у больных алкоголизмом с семейной отягощенностью генотип 9/10 представлен в 41,3% популяции по сравнению с 24,5% случаев в контрольной группе и 28% у больных без наследственного отягощения. В то же время, снижается число генотипов 10/10 до 50%.

Таким образом, как показывают исследования, аллель А1 DRD2, а также особенно частота аллеля DRD4*7R и гетерозиготного генотипа 9/10 DAT значительно превалировали среди больных алкоголизмом с семейной отягощенностью по сравнению с больными с негативной семейной историей.

Интересно, что в литературе также имеются сведения о связи структурных особенностей генов DRD2 и DRD4 с зависимостью от кокаина и опиатов, что еще раз подтверждает общность биологических механизмов предрасположенности к злоупотреблению различными ПАВ [M.Kotler и соавт., 1997; Е.Noble и соавт., 1998].

Таким образом, результаты нейрохимических исследований свидетельствуют о недостаточности и качественных сдвигах функции ДА-системы, а молекулярно генетические исследования — о дефекте генетической регуляции рецепторного звена и механизма обратного захвата нейромедиаторов в этой системе у больных с наследственной предрасположенностью к алкоголизму.

Учитывая сведения литературы о наличии таких же структурных особенностей генов DRD2- и DRD4-рецепторов и у лиц с опийной и кокаиновой зависимостью, а также экспериментальные данные об идентичности отклонений функций ДА нейромедиаторной системы у животных с предрасположенностью к потреблению алкоголя или наркотиков, можно сделать вывод о единстве биологических механизмов предрасположенности к потреблению различных ПАВ, конкретный выбор которых субъектом, очевидно, определяется рядом других обстоятельств. Изложенные данные свидетельствуют также о ведущей роли индивидуальных структурных и функциональных особенностей ДА нейромедиаторной системы в предрасположенности к злоупотреблению ПАВ.

Как упоминалось выше, зависимость от ПАВ и индивидуальная предрасположенность к злоупотреблению ПАВ, несомненно, имеют полигенную природу.

Из сказанного следует, что не может существовать единственного маркера для диагностики предрасположенности к злоупотреблению ПАВ — это всегда комплекс маркеров, причем состав его может варьировать у различных субъектов.

На основании проведенных исследований предлагаются следующие маркеры для диагностики индивидуальной предрасположенности к злоупотреблению ПАВ:

1. Наличие 2-х кровных родственников или более, страдающих алкоголизмом или наркоманиями.

2. Синдром минимальной мозговой дисфункции в детстве.

3. Эмоциональная нестабильность, повышенная возбудимость, склонность к депрессиям.

4. Трудный пубертат с преобладанием психического инфантилизма.

5. Дефицит внимания.

6. Раннее курение и злоупотребление алкоголем.

7. Чувство неудовлетворенности, постоянный поиск новизны.

8. Низкая амплитуда или отсутствие волны Р300 в вызванном слуховом корковом электрическом потенциале.

9. Низкая концентрация в моче и крови ДА, чему, как правило, сопутствует низкий уровень ДОФА и высокое содержание ДОФУК.

10. Низкая активность ДА-бета-гидроксилазы.

11. Повышенная частота встречаемости аллеля А1 гена DRD2 (А1/А2 > 1) и гетерозиготного генотипа 9/10 ДАТ (> 35%).

12. Выявление участка семи тандемных повторов в гене DRD4.

Наличие более пяти из этих признаков (среди которых должно быть не менее 2 – 3 биологических) дает основание отнести обследуемого субъекта к группе высокого биологического риска в отношении алкогольной и наркотической зависимости.

Наследственная предрасположенность к злоупотреблению психоактивными веществами, http://medbookaide.ru


Цитата:
Воспринимает сигналы дофамина специальные белки-рецепторы. Один
из них называется DRD4. Внутри гена, кодирующего рецептор DRD4,
имеется участок с повторяющейся последовательностью в 48 нуклеоти
дов. Разные аллели гена содержат от 2 до 11 копий повтора. Оказалось, что носители разных аллелей D4DR отличаются чувствительностью рецептора к дофамину – чем длиннее вставка,
тем ниже чувствительность рецептора к дофамину. Тем, у кого обе хромосомы содержат “длинные” аллели (кодирующие менее чувствительный рецептор), нужны более сильные
внешние сигналы для того, чтобы комфортно себя чувствовать. Этим
людям нужны большие дозы дофамина, чтобы рецепторы среагировали на него.
Чем “длиннее” ген, тем больше его носители склонны к поиску новых
впечатлений – они более любопытны, импульсивны, экстравагантны.
Стремление к новизне может проявляться во всех сферах жизни – в частой смене работы, в выборе профессии, связанной с риском, в частой смене партнеров, в стремлении к более разнообразному сексуальному опыту (не влияя на частоту контаков). Человек с большей потребностью в дофамине скорее станет парашютистом или альпинистом, или выберет связанную с риском профессию, чем тот, чьи гены позволяют чувствовать себя комфортно без сильных впечат-
лений.
Стремление к новизне определяется по результатам психологического
тестирования. По многим психологическим характеристикам супруги могут отличаться, но уровень стремления к новизне в успешных браках
часто совпадает.
Распространенность разных аллелей D4DR разная в разных этнических группах: наиболее распространен аллель с 4 повторами – его имеют от 16 до 96% людей. Следующий – аллель с 7 повторами, он очень часто встречается в Америке (48% ) и гораздо реже в Южной и Восточной Азии (менее 2% ). Зато там распространен аллель с 2 повторами – у 18% населения, тогда как в Америке и в Африке он встречается редко (2,9% и 1,7% ). Остальные варианты гена значительно менее распространены. То, что во всех этнических группах широко распространены только 3 аллеля, указывает на
то, что многообразие аллелей данного гена возникло до
расселения людей с их исторической прародины.
На индивидуальном уровне стремление к новизне не очень существенно – лишь бы человек был счастлив. А на видовом черта может быть полезна в одних условиях и вредна в других. Длинный аллель будет эффективно передаваться мужчиной, стремящимся к разнообразию и имеющим большее число партнерш, а женщина с коротким аллелем сохранит его у своих детей, терпеливо
ухаживая за ними. Интересно, что у “генетических оптимистов” (гомозигот по короткой версии гена транспортера серотонина)
значительно ослаблено влияние длинного аллеля рецептора дофамина
D4DR (т.е. такого варианта, который определяет стремление к новизне). Различия в темпераменте, связанные с этими двумя генов, могут быть выявлены уже у младенцев двухнедельного возраста.

ГЕНЫ И ПОВЕДЕНИЕ, к.б.н. Боринская С.А., д.б.н. Рогаев Е.И.


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пт май 11, 2007 9:02 pm 
Не в сети
Администратор
Администратор

Зарегистрирован: Вт мар 13, 2007 10:36 am
Сообщения: 85
санек писал(а):
Че то некто непамагает. :( меня интересует как на нево ваздействует допамин. и как он работает. чем ево заводят. рецепторы как обновить и чтоб он функционировал. :)


Вообще-то инфы по этой системе воз и маленькая тележка - прямо теряешься, чем помочь :)

Цитата:
Дофами́н — нейромедиатор, а также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками).

Дофамин (Dophaminum, Dofaminum). Имеет формулу (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2). Его химическое название 2-(3,4-Диоксифенил)-этиламин, или окситирамин.

Дофамин как нейромедиатор
По химической структуре дофамин является катехоламином. Дофамин — нейромедиатор, он оказывает специфическое влияние на дофаминовые рецепторы, для которых является эндогенным лигандом. Дофамин является предшественником норадреналина в его биосинтезе.

Известно как минимум пять типов дофаминовых рецепторов. Все они метаботропны. Их классификация основана на их действии на аденилатциклазу: D1 и D5 увеличивают активность фермента, а D2, D3, D4 её уменьшают.

В больших концентрациях дофамин также стимулирует α- и β-адренорецепторы. Влияние на адренорецепторы связано не столько с прямой стимуляцией адренорецепторов, сколько со способностью дофамина высвобождать норадреналин из гранулярных пресинаптических депо, то есть оказывать непрямое адреномиметическое действие.


Локализация в ЦНС
Из всех нейронов ЦНС только около 7 тысяч вырабатывают дофамин. Известно несколько дофаминовых ядер, расположенных в стволе мозга. Это дугообразное ядро (arcuate), дающее свои отростки в срединное возвышение гипоталамуса. Дофаминовые нейроны черной субстанции посылают аксоны в хвостатое и чечевицеобразное ядро. Нейроны, находящиеся в области вентральной покрышки, дают проекции к прилежащим ядрам.


Основные дофаминовые пути
мезокортикальный путь
мезолимбический путь
нигростриарный путь (экстрапирамидная система)
тубероинфундибулярный путь (лимбическая система — гипоталамус — гипофиз)
В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц. Физиологическими антагонистами дофамина в экстрапирамидной системе являются ацетилхолин и ГАМК.

В гипоталамусе и гипофизе дофамин играет роль естественного тормозного нейромедиатора, угнетающего секрецию ряда гормонов. При этом угнетающее действие на секрецию разных гормонов реализуется при разных концентрациях дофамина, что обеспечивает высокую специфичность регуляции. Наиболее чувствительна к тормозящему действию дофаминергических сигналов секреция пролактина, в меньшей степени — секреция соматолиберина и соматотропина, в ещё меньшей — секреция кортиколиберина и кортикотропина и в совсем малой степени — секреция тиролиберина и тиротропина. Секреция гонадотропинов и гонадолиберина не угнетается дофаминергическими сигналами.


Дофамин как гормон
Дофамин обладает рядом физиологических свойств, характерных для адренергических веществ.

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов (менее сильное, чем под влиянием норадреналина). Он повышает систолическое артериальное давление в результате стимуляции α-адренорецепторов. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции β-адренорецепторов. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина.

Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается, однако в результате увеличения коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода.

В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.

Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.

Дофамин тормозит перистальтику желудка и кишечника, вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера и усиливает желудочно-пищеводный и дуодено-желудочный рефлюкс. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра, и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Через гематоэнцефалический барьер дофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие, как триггерная зона.

Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотерях, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе, стрессе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотерям и др.

Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензина или альдостерона в плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при их ишемии или при воздействии ангиотензина и альдостерона. Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекции ишемии почек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии



Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пт май 11, 2007 11:33 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Ср май 09, 2007 5:49 pm
Сообщения: 7
Откуда: астрахань
Спасибо что ответила Тамарачка :wink: Если чесно я в этом сильно неразбераюсь что ты мне написала. и чесно сказать так и некаторые вещи первый раз встречаю. и панятия об них незнаю.Панимаеш дело вот в чем.!(я узнал что там ученый провадил исследование этого гена и он там иследовал мутации этого гена. та м другой чтоль паявляеца и ваще блокирует ево.и от этова нефункционирует.и некаких реакций непроисходит в организме . ну возбуждение и тд. мутация от наркотика незнай какова! но у крыс от этова блокиратора на аботрот происходит эрекция.но неважно. любова хоть траву.У меня есть друг и я за нево нерад очень. Он курил много наркотиков за сваю жизнь.уже как 15 лет. и у нево ваще пропал интерес к жизни.и тяга кдевушкам и ваще ка всему . он грустит все время. я заставил ево бросить эту дурь и паабещал памочь ему в ево проблемах. и решил падабраца из начала. вплоть от гена. если он у нево остался.(а кстати как узнать ево генетику? надо делать анализ на ДНК?Я хочу узнать? если ево прокапать допамином. то ево гены оживяца? и заработают .Я узнал что некаторые больные от болезни паркенсона после приема допамина. испытывают яркие и возбуждающие реакции организма тоесть острое влечение.Как разблокиравать этот ген и заставит ево работать? и перемутировать ево обратно? извини за столько много вапросов :roll: Я отпишусь еще . ща из инета выходить нада. пака.


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Сб май 12, 2007 11:22 am 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Ср май 09, 2007 5:49 pm
Сообщения: 7
Откуда: астрахань
Привет. вот эта тема.-http://www.newsru.com/arch/world/02jun2006/gen Почитай если нечетала Тамарочка. Вот это интересует меня.А вот еще что? :) Как воздействовать на ЦНС. чтоб все рефлексы снова работать стали? и там на гепофиз чтоль в мозгу каторый вырабатывает все.Надо этот разблокиратор найти :wink: Спасибо что не рпроигнорировала меня :Rose:


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пн май 14, 2007 2:07 pm 
Не в сети
Администратор
Администратор

Зарегистрирован: Вт мар 13, 2007 10:36 am
Сообщения: 85
Спасибо за ссылку, Саша. Интересный опыт, я почитаю подробнее. Постараюсь в ближайшее время выложить более подробный материал по интересующей тебя теме. Надеюсь, тебе это хоть чем-то поможет.


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пн май 14, 2007 6:39 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Ср май 09, 2007 5:49 pm
Сообщения: 7
Откуда: астрахань
Спасибо. :Rose:


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Вт июн 12, 2007 11:48 am 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Ср май 09, 2007 5:49 pm
Сообщения: 7
Откуда: астрахань
Привет тамарочка! :) че то залазию а нового нече нет ?нече ненашла?по теме


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Ср июн 13, 2007 3:11 pm 
Не в сети
Модератор
Модератор

Зарегистрирован: Сб мар 31, 2007 12:36 pm
Сообщения: 25
А что Вы, собственно, хотите узнать? Ссылки Вам уже дали. Интернет тоже есть. Если бы Вы еще не коверкали так ужасно свою письменную речь - было бы и вообще замечтательно ;) А если действительно нужна консультация биолога, может, я могу помочь? Админ может чего-то и не успевать.

Цитата:
и решил падабраца из начала. вплоть от гена. если он у нево остался.(а кстати как узнать ево генетику? надо делать анализ на ДНК?Я хочу узнать?


http://www.geneforum.ru/viewtopic.php?p=1164#1164

Цитата:
если ево прокапать допамином. то ево гены оживяца? и заработают .Я узнал что некаторые больные от болезни паркенсона после приема допамина. испытывают яркие и возбуждающие реакции организма тоесть острое влечение.


Ну так "прокапывание" вызовет обратный эффект. У него и так дофамин в избытке, система дофаминовая истощена и работать самостоятельно не может.

Посмотрите вот этот материал:

Цитата:
Экзогенные психические расстройства

Тиганов А.С. (под. ред.)


При наркоманиях и токсикоманиях основным этиологическим фактором, естественно, является соответствующее психоактивное вещество, определяющее развитие физической и психической зависимости от него. Однако механизм развития болезни, т.е. ее патогенез, не может быть сведен к действию наркотика, а немалую роль при этом играют и другие факторы.

В настоящее время общепринятым считается мнение, согласно которому развитие наркотической зависимости определяют следующие факторы:

1. химическая структура психоактивного вещества, его фармакодинамические и фармакокинетические особенности, с которыми связано его влияние на нейрохимические системы мозга и соответствующие рецепторы;

2. наследственные свойства организма и предполагаемая наследственная передача предрасположенности к развитию наркомании и токсикоманий;

3. индивидуальные ощущения, получаемые при употреблении психоактивного вещества;

4. личностные особенности человека;

5. социокультуральные и другие средовые влияния.

Выделение отдельных факторов и их отграничение несколько условны. Так, наследственное предрасположение может выражаться в особенностях индивидуальных ощущений при употреблении наркотика, поскольку последние отражают индивидуальные особенности его обмена, и в личностных свойствах. Кроме того, клиническая практика показывает, что несколько факторов могут действовать одновременно, дополняя друг друга.

Понимание механизмов наркотической зависимости существенно расширилось в течение последних двух десятилетий в связи с прогрессом знаний в области функционирования нейрохимических систем мозга, их рецепторов и нейротрансмиттеров. Это дало основание D.J.Nutt (1997) высказать следующее положение: "Вещества, к которым развивается зависимость, обладают специфичностью, в основе которой лежит их действие на мозговые рецепторы и нейротрансмиттеры". Рассматривая особенности отдельных наркотиков, он выделяет основные точки приложения их действия: опиаты — агонисты mi-опиатных рецепторов; стимуляторы (кокаин, амфетамин) — блокада обратного захвата дофамина и увеличение его выделения; седативные средства (бензодиазепины, барбитураты) — усиление эффектов ГАМК-А-рецепторов и т.п. На уровне нейротрансмиттерных систем действие различных наркотиков может конвергировать и главными путями их общего влияния являются дофаминергическая (особенно ее мезолимбическо-лобный отдел) и эндогенная опиоидная системы.

В соответствии с данными о полных и частичных агонистах и антагонистах рецепторов и установлении зависимости эффективности наркотика от силы его взаимодействия с рецептором возникло представление, согласно которому было сформулировано следующее положение: чем более эффективно это взаимодействие, тем более наркогенным является соответствующее вещество [Nutt D.J., 1997]. Это видно на примере веществ опийной группы, где полные агонисты опиатных рецепторов, такие как морфин, выступают значительно более сильными наркотиками, чем частичные агонисты. Последние действуют мягче, вместе с тем занимая соответствующие рецепторы, они конкурируют с полными агонистами, и это может иметь большое значение в разработке новых методов терапии наркомании и токсикоманий.

Механизм действия наркотиков рассматривается сейчас и на уровне клеточных и субклеточных механизмов — экспрессии генов, изменения активности внутриклеточных ферментов, концентрации ионов в клетке [Jaffe H.J., 1989].

Длительный прием опиатов вызывает гиперчувствительность дофаминергической, норадренергической, серотонинергической и холинергической систем мозга. Одновременно при этом отмечается торможение активности адренергических нейронов в голубом пятне (locus cereleus). Усиление этой активности играет роль в развитии абстиненции, а применение альфа-адренергических агонистов (например, клонидина), которые тормозят активность нейронов в голубом пятне, возможно при лечении такой абстиненции. Кроме того, опиаты могут нарушать экспрессию генов, кодирующих опиоидные нейротрансмиттеры, а также влиять на G-белки, которые служат трансдукторами между генерирующими сигналы рецепторами и вторичными мессенджерами, такими, например, как циклическая АМФ (цАМФ).

Изложенным данным соответствуют и представления отечественных исследователей о механизмах развития наркотической зависимости. Так, в работах И.П.Анохиной (1995), Н.Н.Иванца, И.П.Анохиной и Н.В.Стрелец (1997) высказывается мнение, что нейрофизиологические механизмы ее развития базируются в стволовых и лимбических структурах мозга, где располагается так называемая система подкрепления, и что общим звеном фармакологического действия веществ, способных вызывать синдром зависимости, является их влияние на катехоламиновую нейромедиацию в системе подкрепления лимбической области мозга. Воздействие наркотиков приводит к интенсивному выбросу нейромедиаторов группы катехоламинов из депо и сильному возбуждению системы подкрепления, что сопровождается положительными эмоциональными переживаниями. Хроническое употребление наркотиков вызывает истощение запасов нейромедиаторов. Повторные приемы наркотического вещества временно компенсируют их дефицит, нормализуя деятельность лимбических структур. Однако это приводит к еще большему уменьшению их содержания. По мнению И.П.Анохиной, формирующийся порочный круг лежит в основе формирования психической зависимости. При длительном употреблении наркотиков развиваются компенсаторные явления, в частности подавление активности ферментов, контролирующих превращение дофамина в норадреналин (моноаминоксидазы, дофамин-р-гидроксилазы). Накопление дофамина ведет к развитию основных проявлений абстинентного синдрома, т.е. к формированию физической зависимости. Таким образом, имеется общее звено ("стержневой" механизм) в развитии наркотической зависимости при злоупотреблении различными психоактивными веществами; единство их биологических механизмов заключается во влиянии на катехоламиновую, в частности на дофаминовую, нейромедиацию в системе подкрепления.

Из фармакокинетических факторов большое значение имеет путь поступления наркотика, обеспечивающий скорость его проникновения в мозг и липофильность психоактивного вещества. Это объясняет достаточно большую распространенность курения наркотиков (легкие обеспечивают большую поверхность их поглощения) и предпочтение наркоманами героина морфину (будучи диацетилированным дериватом морфина, героин отличается большей липофильностью).

Своего рода личностно-биологическими факторами — факторами риска возникновения наркомании являются "сила" наркотика (в данном случае имеется в виду сила по субъективным ощущениям), что имеет особое значение для развития опийных наркомании, и "эйфоригенность" наркотика, во многом определяющая возникновение кокаиновой наркомании.

К факторам риска относят также особенности личности и социальные факторы.

Большое значение придается особенностям личности самих наркоманов. Длительное время наркоманию вообще отождествляли с психопатией. Однако дальнейшие исследования показали, что проблема эта значительно шире. Наличие личностных девиаций в преморбиде является предрасполагающим, но не единственным фактором, способствующим приобщению к наркотикам.

Среди особенностей личности будущих наркоманов (токсикоманов) подчеркивались выраженные черты неустойчивости, повышенной возбудимости, патологической конформности и психической незрелости. J.E.Staehelin (1967), характеризуя преморбид наркоманов, указывает на отсутствие твердых принципов, "подлинного голоса совести", безвольность и разнузданность. D.B.Kandel (1982) считает, что повышенный риск приобщения к наркотикам характерен для лиц с антисоциальным поведением, слабым чувством ответственности, поисками необычных ощущений и общей агрессивностью. А.Ф.Радченко (1989) в преморбиде у наркоманов отмечает такие черты, как несформированность высших эмоций, чувства долга и ответственности, сниженный контроль, эмоционально-волевой дисбаланс с расторможенностью влечений, а также гедонистические тенденции, развитие которых она связывает с биологически неполноценной почвой, обусловленной действием перинатальных и постнатальных вредностей.

Среди многочисленных социальных факторов, являющихся факторами риска приобщения к психоактивным веществам, вызывающим зависимость, особенно большое значение придается влиянию семьи и сверстников. Неполные семьи, конфликтные отношения между родителями, неправильные методы воспитания (потворствующая гиперпротекция или различные виды гипоопеки), ведущие к безнадзорности, асоциальное поведение лиц из ближайшего окружения, физическое насилие — все это приводит к деформации личностной структуры ребенка, нарушению процесса формирования и социализации личности, закреплению патологических форм реагирования. Свойственные подросткам реакции группирования приводят их в асоциальные группы, в которых имеются лица, употребляющие наркотики. Многие авторы в связи с этим считают, что основным фактором, способствующим началу употребления наркотиков юношами и девушками, является такой фактор, как наличие друзей-наркоманов [Юлдашев В.Л., 1990; Johnson R.E., Marcos A.C., 1988].

Мотивами первого приема наркотиков или других одурманивающих веществ чаще всего являются любопытство, подражание приятелям-наркоманам, стремление не отстать от микрогруппы. Такие мотивы отражают преморбидные особенности личности больных — их повышенную конформность, неустойчивость и психический инфантилизм.

Ни один из перечисленных факторов не может считаться единственным и полностью ответственным за развитие болезни. Наркомании и токсикомании — многофакторные заболевания, но отдельные факторы могут иметь разное значение при разных их видах и на разных этапах недуга, а также оказывать влияние на эффективность лечения.



Цитата:
Как разблокиравать этот ген и заставит ево работать? и перемутировать ево обратно?


Не переигрывайте. Лечением наркомании занимаются врачи в специализированных центрах. Обратитесь за консультацией к ним. Заставить "работать ген" сложно. "Перемутировать" его невозможно. Да и не ген плохо работает - нарушена система его регуляции. Я никогда не занималась проблемами наркомании. Насколько я знаю, генетическими методами пользуются скорее при обнаружении предрасположенности к наркомании, чем при её непосредственном лечении. Например, генетический анализ, если верить написанному, проводят в "Клинике Маршака"
http://www.marshak.ru/about.shtml

Как вернуть к нормальной жизни Вашего друга - нужно спросить у врачей. Генетики лечением не занимаются.
Удачи Вам.

_________________
Старайся увидать то, что приятно,
Что невозможно, то и вероятно...


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Ср июн 13, 2007 7:21 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Ср май 09, 2007 5:49 pm
Сообщения: 7
Откуда: астрахань
Senky verimac :Rose: :Rose: :Rose:


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Вт ноя 03, 2009 12:05 am 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Пн ноя 02, 2009 8:35 pm
Сообщения: 1
оч интересная тема спс автору
_____________________________
Если тебе нужен whistler pro 78se регестрируйся и заказывай

_________________
BERNARD


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Вт ноя 03, 2009 10:57 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Вс сен 27, 2009 5:56 pm
Сообщения: 19
А что в ней интересного то?

Считается что дофамин является мотиватором человеческого поведения.

То есть благодаря ему закрепляется положительный рефлекс.
Он вырабатывается от всего хорошего, вкусного, красивого и сексуального, а так же он вырабатывается при ощущении кайфа от наркотиков.

Но я это считаю ерундой малозначительной.
Самой интересное начинается при подробном изучении что это за нейромедиатор такой и с чем его едят. :D

Есть такая болезнь как болезнь Паркинсона при которой снижение допамина ослабевает координацию мышц. Сама эта болезнь связана с сосудами и старением одновременно но в результате координация мышц нарушается и возникает дрожание рук , ног и мышц лица. Возникает атрофия участков чёрной субстанции полосатого тела.

Но допамин влияет не только на мышечную ткань но и на сам процесс мышления. Так больных шизофренией накачивают нейролептиком галоперидолом для того что бы больной этим заболеванием перестал думать и превратился грубо говоря в овощ. Этот галоперидол снижает уровень допамина в мозге блокируя рецепторы Д1 из-за чего человек вообще не в состоянии думать а может только видеть или слышать без включения словесного мышления.
Следовательно дофамин влияет на координацию не только мышц но и мыслей, а точнее он формирует постоянную память.

Вопрос только в том как он это делает при помощи допамина. 8)

У допамина есть рецепторы:Д1,Д2,Д3,Д4и Д5.

Наиболее вероятно что ведущую роль играют мезолимбические допаминовые рецепторы Д1 и Д2 которые отвечают за переключение памяти при формировании короткой памяти сенсорной системы в долговременную этой чисто аналоговой системе под названием мозг. :D


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Ср ноя 11, 2009 9:01 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Ср ноя 11, 2009 7:46 pm
Сообщения: 1
да я про это гдето слышал и что с этого выходит?
________________
Мы предоставляем оформление праздника любой сложности и на любую цену

_________________
BORIIS


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пн ноя 16, 2009 8:48 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Пн ноя 16, 2009 6:41 pm
Сообщения: 2
всех ждём у нас в гостях
_____________
заказывайте оптом и врозницу магазин кухни постоянным клиентам даёться скидка

_________________
CTRANIK


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 16 ]  На страницу 1, 2  След.

Часовой пояс: UTC + 4 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 4


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  
cron