Генетика и молекулярная биология

Генетический форум
Текущее время: Вс сен 24, 2017 1:56 am

Часовой пояс: UTC + 4 часа




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 7 ] 
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: ГЕРОНТОЛОГИЯ
СообщениеДобавлено: Сб май 01, 2010 9:30 am 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Сб май 01, 2010 9:28 am
Сообщения: 4
С возникновением мутаций связана и проблема старения организма. Информационные молекулы Наследственностьнаследственности ДНК, которые содержат информацию для построения других биомакромолекул, в результате действия мутаций повреждаются. В настоящее время установлено, что именно вследствие потери части информации, хранящейся в ДНК, и происходит старение. Старение - это накопление дефектов в ДНК. Продолжительность жизни определяется способностью сепаративных (восстанавливающих) Ферментыферментов «ремонтировать» поврежденные участки ДНК и тем самым сохранять информацию.

Жизнедеятельность организма определяется способностью его клеток возобновляться, что и происходит при делении половых клеток - образуются новые клетки. Однако в человеческом организме есть Клетка соматическаясоматические клетки, которые не способны делиться и сохраняются до конца жизни. Это незаменимые клетки мозга - Нейроннейроны и Клетка мышечнаямышечные клетки. Число их в процессе жизнедеятельности может только уменьшиться. Существуют также заменимые клетки, которые не способны к самовоспроизведению путем деления, но постоянно образуются из других клеток особого типа. Такими клетками являются клетки крови - Эритроцитыэритроциты, клетки кишечного Эпителийэпителия и поверхностного слоя кожи. Если же в организме не происходит постоянного обновления клеток, то он становится нежизнеспособным и в конце концов гибнет.

Поскольку Мутациямутации происходят и в неделящихся соматических клетках, то мутации будут определять максимальную продолжительность жизни. Поэтому образно можно сказать и так - пока есть мутации, есть и жизнь, хотя в большинстве случаев мутации вредны, так как многие из них приводят просто к гибели клеток или вносят серьезные нарушения в сбалансированную систему биохимических реакций в организме.

Значительная часть мутаций Рецессивностьрецессивна и не проявляется у Гетерозиготностьгетерозигот, что очень важно для существования вида. Обладатели же вредных Мутация доминантнаядоминантных мутаций часто оказываются нежизнеспособными и погибают на ранних стадиях жизни. В целом же благодаря мутационному процессу возникают новые различные варианты генов, которые составляют резерв наследственной Изменчивостьизменчивости. И если происходит изменение условий внешней среды, то мутации, обеспечивающие этот резерв, будучи даже вредными в старой среде, могут оказаться полезными в новой. Тогда организмы - носители таких мутаций - получают преимущество при Естественный отборестественном отборе. Поэтому в Популяцияпопуляции фиксируются наиболее выгодные мутации, которые и дают организму необходимое преимущество при выживании



http://www.hi-edu.ru/e-books/xbook131/0 ... rt-012.htm


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Сб май 01, 2010 9:35 am 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Сб май 01, 2010 9:28 am
Сообщения: 4
Ссылки:


http://gerontology-explorer.narod.ru/

http://moikompas.ru/compas/genome_level


А вот это просто ужоссс.
http://moikompas.ru/compas/progeria


:o

Страшно? :D


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Сб май 01, 2010 6:26 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Сб май 01, 2010 6:21 pm
Сообщения: 16
Наверное ссылка про рассеянный склероз будет в тему.

У женщин он появляется раньше лет так на 20 - наверное это связано с тем что они на диванах меньше валяются.:cry:

Цитата:
Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относятся частые вирусные и бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиация (в т. ч. солнечная); особенности питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции.

У каждого человека в регуляции иммунного ответа принимает участие одновременно несколько генов. При этом количество взаимодействующих генов может быть большим. Гены, связанные с функционированием иммунной системы, расположены на разных хромосомах. Например, на 6-й хромосоме локализуются локусы генов I и II класса главного комплекса гистосовместимости, гены фактора некроза опухолей, комплемента, транспортных белков, цитохрома 450, гены миелинолигодендроцитарного гликопротеина (МОГ). На 7-й хромосоме — гены b-цепи Т-клеточного рецептора; на 14-й хромосоме — гены a-цепи Т-клеточного рецептора, гены константных и вариабельных цепей иммуноглобулинов. На 2-й хромосоме — гены рецептора интерлейкина 1, на 18-й — гены основного белка миелина.

Для обозначения локусов генов используется специальная номенклатура, унифицированная Всемирной организацией здравоохранения (I.Bodmer и соавт., 1989). По этой номенклатуре локусы генов обозначаются латинскими буквами. Наиболее изученной при аутоиммунных заболеваниях является HLA — система (человеческие лейкоцитарные антигены), а именно — три локуса A, B, C I класса и целый ряд локусов генов II класса, объединённых в области: DR, DQ и DP.

Отмечаются некоторые различия в сочетании частоты экспрессии генов MLA-системы I и II класса в зависимости от этнической принадлежности больных. Например, в США установлена повышенная связь возникновения рассеянного склероза с наличием у больных антигенов B7, DR2, в Центральной России — с локусами А3 и В7, в Сибири — А1, А9, В7.

У европейских народов при рассеянном склерозе наиболее часто определяется гаплотип DR2 (DW2) DRB1*1501 — DQA1*0102 — DQB1*0602 MLA-системы II класса.

В то же время имеются сообщения об отсутствии у больных рассеянным склерозом локусов, выявляемых у здоровых людей, так называемых протективных локусов. Установлено также присутствие и различное сочетание тех или иных генетических маркеров, что может предопределять не только возможность возникновения заболевания, но и отражаться на особенностях патогенеза, иммунорегуляции у больных рассеянным склерозом типа клинического течения болезни. Например, наличие маркеров DR3 и ФНО a 9 связано с неблагоприятным течением рассеянного склероза, ФНО a 7 — с клинически более мягким проявлением заболевания.

Исследованиями последних лет подтверждено обязательное участие иммунной системы — первичное или вторичное — в патогенезе рассеянного склероза. Нарушения в иммунной системе, как уже упоминалось, связаны с особенностями набора генов, контролирующих иммунный ответ. У больных рассеянным склерозом разных национальностей и этнических групп это генетическое своеобразие может обусловливать особенности дебюта заболевания, клинических форм типа лечения, длительности и исхода заболевания.

Для того, чтобы понимать патогенез рассеянного склероза, а также целесообразность и смысл назначения иммуномодулирующих препаратов, необходимо понимать некоторые положения о строении и функционировании иммунной системы.

Иммунная система организма человека и животных служит для защиты от проникновения и влияния внешних или образующихся в самом организме чужеродных структур, называемых антигенами. Конечной функцией иммунной системы является нейтрализация или удаление антигенов посредством целого ряда сложных иммунных реакций, включающих такие этапы, как специфическое своевременное распознавание антигена, выработка в ответ специальных белковых молекул, называемых иммуноглобулинами или антителами, взаимодействие этих антител с антигеном и удаление его из организма. Иммунный ответ может быть немедленным или отсроченным на определённый период времени, необходимый для выработки и накопления антител.

Иммунная система представляет собой сложную систему, объединяющую так называемые первичные лимфоидные органы — костный мозг и тимус (вилочковая железа)- и множество вторичных лимфоидных органов. В костном мозге происходит созревание лимфоцитов, превращение недифференцированных стволовых клеток в В-лимфоциты. Тимус представляет собой орган, обеспечивающий специфическую дифференциацию.

К периферическим лимфоидным органам относятся лимфатические узлы, пейеровы бляшки кишечника, белая пульпа селезенки и клетки крови — лимфоциты, макрофаги, а также специализированные клетки, сходные с макрофагами и расположенные в ряде других внутренних органов. В периферических или вторичных органах иммунной системы происходит антигенспецифическая стимуляция и активация лимфоцитов. Активированные иммунокомпонентные клетки — лимфоциты проникают в место нахождения антигена, они выделяют ряд растворимых веществ, называемых цитокинами, лимфокинами или монокинами, посредством влияния которых на антиген и другие клетки иммунной системы запускается целый каскад сложных иммунных реакций, направленных на инактивацию или разрушение антигена. Когда отпадает необходимость разрушения антигена, включается другая регуляторная система, активирующая механизмы прекращения иммунной реакции.

Но в иммунологическом анализе крови больного должно быть отражено содержание и процентное соотношение иммунокомпетентных клеток и их субпопуляций. Анализ должен оцениваться клиническим иммунологом.

Важное значение в аутоиммунных реакциях имеют медиаторы иммунного ответа или цитокины. Эти вещества вырабатываются иммунокомпетентными клетками в процессе иммунного ответа. К ним относятся интерлейкины (ИЛ), фактор некроза опухолей альфа (ФНО-a), интерфероны: a, b, g, трофические ростовые факторы (ТРФ) и другие. В настоящее время в повседневной медицинской практике исследование этих показателей используется мало, в основном определение продукции цитокинов иммунокомпетентными клетками является предметом научных исследований. Считается, что повышение продукции таких цитокинов, как ФНО-a, интерферон, ИЛ-1, 2 и 6 является признаком активации патологического процесса при рассеянном склерозе. А интерлейкины ИЛ-4, 10 ТРФ являются протективными цитокинами.

Наибольшее распространение получила аутоиммунная теория возникновения рассеянного склероза. Несомненно, в развёрнутой стадии болезни аутоиммунные реакции играют ведущую роль. Однако до сих пор нет ответа на вопрос: первичны или вторичны эти реакции. Если воспаление в ткани мозга и демиелинизация являются следствием иммунологической реакции на антигены мозга, можно говорить о первичном аутоиммунном заболевании, аналогичном ревматизму, ревматоидному артриту и др.

В том случае, когда сенсибилизация иммунокомпетентных клеток к антигенам мозга происходит в результате воспаления и разрушения миелина, проникновения через повреждённый гематоэнцефалический барьер в кровь мозговых антигенов и последующего развития всего комплекса иммунопатологических реакций, говорят о вторичности аутоиммунного компонента в патогенезе рассеянного склероза.

На сегодняшний день пока нельзя считать рассеянный склероз полностью первичным аутоиммунным заболеванием. Но тем не менее, учитывая ведущую роль иммунологических нарушений, лечение этого заболевания в первую очередь основывается на коррекции иммунных нарушений.

Коротко суммируя многочисленные работы творческих коллективов разных стран, посвящённых изучению патогенеза рассеянного склероза, можно сказать следующее: возникновение рассеянного склероза связано со случайным индивидуальным сочетанием неблагоприятных эндогенных и экзогенных факторов риска. К эндогенным факторам прежде всего следует отнести комплекс локусов генов HLA II класса и, возможно, генов, кодирующих ФНО-a, обусловливающих генетическую несостоятельность иммунорегуляции. Среди внешних факторов могут иметь значение: зона проживания в детском возрасте, особенности питания, частота вирусных и бактериальных инфекций и др. Следует подчеркнуть, что ни один взятый изолированно фактор не может иметь значение в возникновении рассеянного склероза, только определённое сочетание ряда факторов. В организме, имеющем генетически обусловленную несостоятельность регуляторных систем иммунитета, происходит активация иммунной системы одним из неспецифических провоцирующих факторов, например, вирусной инфекцией, травмой, стрессовой ситуацией. При этом антиген-стимулированные макрофаги и активированные Т-хелперы фиксируются на клетках эндотелия гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Цитокины, выделяемые фиксированными клетками, экспрессируют на поверхности ГЭБ антигены основного комплекса гистосовместимости I и II класса (для представления антигена), а также молекулы клеточной адгезии.
[править] Патоморфология

Гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) здоровых людей непроницаем для клеток крови, в том числе иммунных клеток. У больных рассеянным склерозом проницаемость ГЭБ увеличивается, происходит миграция активированных Т-лимфоцитов в паренхиму мозга, повышение уровня провоспалительных цитокинов — g-интерферона, ФНО-a, ИЛ-1 и других; активируются В-лимфоциты, которые начинают синтезировать противомиелиновые антитела, и таким образом формируется очаг воспалительной демиелинизации. Компенсация воспаления достигается за счёт выработки таких цитокинов, как ИЛ4, ИЛ10, ИЛ6, ТРФ.

Итогом описанной иммунопатологической реакции является очаг хронической воспалительной демиелинизации — бляшка рассеянного склероза. При рассеянном склерозе морфологические изменения могут регистрироваться не только непосредственно в очагах демиелинизации, но и в нормальном миелине на клеточно-молекулярном уровне. В зависимости от степени зрелости и времени возникновения у одного и того же больного можно выделить несколько типов бляшек: острые (активные новые очаги демиелинизации), старые (хронические, неактивные очаги) и старые хронические очаги с признаками активации, как правило, по периферии бляшки (W. Maethews и соавт., 1991), что можно расценить как продолжение роста бляшки. Некоторые авторы выделяют так называемые тени бляшек — зоны патологического утончения миелина. Предполагается, что это участки, где происходит ремиелинизация (H. Lassmann и соавт., 1991—1994).

Располагаются очаги в любом отделе белого вещества головного и спинного мозга. Аутоиммунные реакции при рассеянном склерозе направлены исключительно против белков миелина, поэтому в белом веществе головного и спинного мозга поражается миелиновая оболочка проводников нервной системы, чаще в перивентрикулярном пространстве больших полушарий, стволе мозга, мозжечке, хиазме зрительных нервов, иногда в области гипоталамуса, подкорковых образований (О. А. Хондкариан и соавт., 1987).

При длительно текущем рассеянном склерозе и выраженном разрушении миелина может происходить вторичная дегенерация осевых цилиндров нервных волокон, в последующем — нервных клеток и олигодендроцитов. Это приводит к атрофии головного и спинного мозга, расширению желудочков мозга.

Все описанные патоморфологические изменения необходимо знать практическому врачу, поскольку на сегодняшний день уже имеются методы диагностики, позволяющие определить у больного наличие, локализацию, величину и количество бляшек, оценить степень их активности и предположительный возраст, выявить признаки атрофии мозга.

В настоящее время не вызывает сомнения наличие при рассеянном склерозе процесса ремиелинизации одновременно с демиелинизацией. В первую очередь это происходит по краям активной бляшки (G. Prineas и соавт., 1993; C. Raine и E. Wu, 1993). Процесс ремиелинизации очень медленный и ещё более замедляется по мере увеличения длительности заболевания.

Степень потери нервных волокон на ранних стадиях рассеянного склероза — 10 — 20 %, может возрасти до 80 % при длительном течении заболевания (H. Lassmann и соавт., 1994). Острое развитие симптомов в начале воспалительной демиелинизации связано с отёком и нарушением проведения импульса по волокну. Эти изменения имеют обратимый характер, что, возможно, обусловливает ремиссии. Позднее основное значение в формировании клинических симптомов приобретает разрушение миелина. Необратимые клинические симптомы развиваются, вероятно, вследствие вторичной дегенерации осевых цилиндров и нейронов



http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A0%D0% ... 0%BE%D0%B7


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Пт май 28, 2010 7:23 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Пт май 28, 2010 7:21 pm
Сообщения: 2
Наверное геронтология - это наука изучающая в той или иной степени гипоксию. :wink:

http://med.insus.net/medparts/pathofisi ... tion11.pdf


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Сб июн 19, 2010 4:17 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок
Аватара пользователя

Зарегистрирован: Пн июн 14, 2010 1:44 am
Сообщения: 6
Лечение постпрандиальной гипотензии может быть немедикаментозным и лекарственным. Немаловажное значение имеет правильно подобранная диета. Отказ от горячей пищи, ограничение количества углеводов в рационе значительно уменьшают выраженность ППГ и вероятность ее возникновения. В последнее время появились работы, изучающие прессорное влияние жидкости на организм пациентов с ППГ. Так, прием 480 мл воды комнатной температуры в эксперименте приводил к быстрому гипертензивному эффекту и уменьшал симптоматику у пациента с ППГ. Изучается положительный эффект кофеина - в частности, употребление двух чашек кофе в день уменьшает тяжесть постпрандиальных гемодинамических реакций .

У пациентов с ППГ и сопутствующим сахарным диабетом типа 2 полезен прием акарбозы , тем более, что она является одним из препаратов выбора для лечения данной категории пациентов, особенно при наличии у них ожирения. Механизм действия акарбозы сводится к подавлению кишечных гликозидаз - сахарозы, мальтозы, глюкоамилазы - ферментов, которые способствуют расщеплению сложных сахаров, поступающих с пищей. Таким образом, акарбоза препятствует всасыванию глюкозы и других простых сахаров в тонкой кишке. Это приводит к снижению постпрандиального уровня гипергликемии и не сопровождается повышенной секрецией инсулина. Достоинством акарбозы является наличие лишь периферического, но отсутствие системного действия, что определяет её безопасность для больных сахарным диабетом с множественными сердечно-сосудистыми факторами риска.

Имеются данные об эффективности леводопы - периферически действующего предшественника допамина и норадреналина, который способен уменьшать тяжесть дистонических реакций. После прохождения гемато-энцефалического барьера леводопа захватывается пресинаптическими окончаниями нигро-стриарных нейронов и под действием ДОФА-декарбоксилазы метаболизируется в дофамин, который трансформируется в норадреналин, обладающий прессорными эффектами.

В литературе приводятся единичные сведения о том, что ингибиторы простагландин-синтетазы - индометацин и ибупрофен - увеличивают чувствительность сосудистой стенки к прессорным субстанциям, в связи с чем также могут эффективно использоваться в лечении ППГ. Однако наличие возможных побочных эффектов нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как головные боли, желудочно-кишечные расстройства и кровотечения, отеки, дезориентация, могут быть серьезным препятствием к длительному применению этих средств у лиц, страдающих ППГ.

Данные относительно эффективности лечения аналогом соматостатина - октреотидом противоречивы. Его экспериментальное применение основано на предположении о том, что соматостатин подавляет секрецию гастроинтестинальных пептидов, тем самым уменьшая депонирование крови в органах ЖКТ. В некоторых работах указывается на эффективность такого лечения , но октреотид дорог и должен применяться парентерально , что затрудняет его использование.

Имеются указания на возможность применения a1-адреномиметика мидодрина у лиц с ППГ. Достоинством препарата является сосудистая селективность при минимально выраженном кардиотропном действии. В связи с этим мидодрин в настоящее рассматривается как эффективное и хорошо переносимое средство для терапии гипотонических состояний различной этиологии. В числе побочных эффектов (наряду с артериальной гипертензией) отмечаются пиломоторные реакции и задержка мочи. По данным Т.В. Тюриной (2002), при лечении больных первичной артериальной гипотензией мидодрином в средней дозе 10 мг/сут у всех пациентов с проявлениями ППГ отмечались улучшение самочувствия после еды, уменьшение степени постпрандиального снижения АД (в том числе по результатам суточного мониторирования). Осторожное использование мидодрина за 10-15 мин до еды (титрование дозы от 3 до 7-10 капель должно проводиться под контролем АД), по мнению автора, может ослабить выраженность клинических и гемодинамических проявлений ППГ.

Таким образом, по своему патогенетическому и клиническому значению ППГ представляет собой комплексную и до конца не решенную проблему для врачей различных специальностей - кардиологов, гастроэнтерологов, эндокринологов, неврологов, геронтологов. Дальнейшие исследования в области постпрандиальных гемодинамических и нейрогуморальных регуляторных реакций в конечном итоге могут существенно улучшить состояние органов-мишеней, качество жизни, прогноз у этих пациентов.


http://www.medy.ru/pages.php?id=1793


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Сб июн 26, 2010 9:51 am 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Ср июн 23, 2010 6:24 am
Сообщения: 10
http://www.youtube.com/watch?v=GDrlFNKxi84

А не проще ли спросить у Бога? И он разумеется расскажет! :oops:


Изображение


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: Сб июл 10, 2010 10:37 pm 
Не в сети
Новичок
Новичок

Зарегистрирован: Сб июл 10, 2010 10:28 pm
Сообщения: 3
Выполнение непростых действий вроде жонглирования значительно изменяет структуру головного мозга. Объём белого вещества, нашего мозга, тоже может быть увеличено путем тренировок.
До и после эксперимента ученые просканировали мозг жонглеров при помощи DTI, разновидности магнитно-резонансного томографа.
Эффект превзошел все ожидания - количество белого вещества в теменной доле мозга жонглеров увеличилось в среднем на 5 %. Эта область мозга отвечает за координацию. Ученые также подтвердили известный тезис о том, что важен не результат, а процесс - прирост белого вещества наблюдался у всех практиковавшихся вне зависимости от их реальных успехов в жонглировании.
В течение месяца с момента окончания опыта добровольцы воздерживались от упражнений в жонглировании, после чего снова прошли томографию. Приобретенные 5 % сохранились нетронутыми, а кроме того, в большинстве случаев наблюдалось увеличение массы серого вещества. Это можно объяснить тем, что успех жонглирования зависит от сочетания скорости и координации движений - а за них отвечают как раз белое и серое вещество соответственно.


Вернуться к началу
 Профиль  
Ответить с цитатой  
Показать сообщения за:  Поле сортировки  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 7 ] 

Часовой пояс: UTC + 4 часа


Кто сейчас на конференции

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 1


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  
cron